怎样避免靶向药产生耐药性?

  • 2017-09-22 09:22:57
  • 作者:一诺梵药

怎样避免靶向药产生耐药性?

本文以易瑞沙为例,格列卫特罗凯等其他靶向药基本也类似。

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易瑞沙是最新的分子靶向药物,其作用机制不同于细胞毒性药物,易瑞沙只消灭癌细胞,而不伤害正常细胞,减少了治疗过程中的毒副作用。但是很多患者在服用了易瑞沙后,产生了耐药性,为什么呢?

易瑞沙是一种新型的小分子量肿瘤治疗药物,其作用机制主要是通过抑制EGFR自身磷酸化而阻滞传导,抑制肿瘤细胞的增殖,实现靶向治疗。临床主要用于治疗既往接受过化学治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌,尤其对肺腺癌疗效确切,对鳞癌的疗效较腺癌和肺泡癌的低,但临床大量资料表明:根据肺癌患者的实际情况选用易瑞沙(吉非替尼)治疗后,大部分肺鳞癌和其它非小细胞肺癌的患者效果明显,且具有良好的耐受性。 但是也有部分患者在服用数月后出现耐药,若患者在服用易瑞沙后出现了耐药性,该怎么办呢?应该过多长时间还能再吃呢?

解读一:什么是耐药性?
先来了解下概念性的东西,耐药性一般是指病原体与药物多次接触后,对药物的敏感性下降甚至消失,致使药物对该病原体的疗效降低或无效。特别是癌细胞便可以产生抗药性。医生解释说,抗药性的产生是病原体长期接触低剂量药物后发生的适应性变化,病原体产生使药物失活的酶、改变膜的通透性而阻滞药物进入、改变靶结构或改变原有代谢过程都是病原体产生耐药性的机制。

解读二:为什么靶向药物也有耐药性?
其实,大多数药物都会产生耐药性,包括靶向药物在内。分子靶向药物是通过抑制肿瘤细胞的生长,最后使其死亡来达到治疗目的的。各种特定的分子靶向药物是针对某种癌细胞的某一个蛋白、某一个分子起作用的,只能抑制肿瘤生长的一条通路而已。当一条通路受到抑制时,肿瘤细胞会不断自寻“生路”,选择其它通路合成自身生长所需要的物质,久而久之便可使分子靶向药物失去作用,即产生耐药性。
值得注意的是,这里提到的靶向治疗仅是指单靶点治疗。

解读三:为什么单靶点治疗产生的耐药性导致肺癌靶向治疗局限性?
随着对肿瘤生物学行为认识的加深,肺癌的靶向治疗已成为研究热点。虽然EGFR突变的肿瘤患者使用其靶向治疗有很好的效果,但其耐药仍然是一个主要的临床问题。EGFR靶向治疗,耐药的实例在一定程度上也表明了针对单个基因靶向治疗策略的局限性。
更要命的是,几乎所有的靶向药都会耐药。靶向药物,如果针对性很强,短期疗效的确相当不错。很像孩子玩的“肥皂泡”,开始常吹得非常漂亮。但无一例外,长则几年,短则几个月,“肥皂泡”就破灭了,破灭后后果更严重。

解读四:打破靶向治疗局限性,多靶点肺癌治疗将成为新主流!
研究耐药原因发现,肺癌的信号传导是多靶点、多环节的调控过程,多靶点抑制剂治疗肺癌效果较EGFR单靶点抑制剂治疗肺癌的效果更胜一筹。单靶点抑制剂只能阻断一种信号通路,癌细胞可通过其它通路进行补救或逃逸,甚至激活其它肿瘤基因的快速扩增,最终导致肺癌复发、转移,治疗失败。
针对此,美国克利夫兰癌症研究中心最新研究发现,STAT3、NFkB的激活是肺癌对EGFR原发耐药的机制之一。美国克里夫兰癌症研究中心的研究小组幸运的发现一种称MCBM(美罗凯)的天然物质,它在抑制EGFR通路的同时,采用多肿瘤信号作用于细胞核内的不同靶点,同时把EGFR\NFkB\ STAT3等几种导致肿瘤的信号关闭,扼断肿瘤激活基因,从根部阻断肿瘤细胞传导信号,让原有的癌细胞的自然凋亡,并预防癌细胞的复发和转移,尤其适用于对单靶点抑制剂产生了耐药性的癌症患者。

总结:怎样避免靶向药产生耐药性!?
1.根据医生医嘱,按时按量服药,不要吃吃停停,最容易产生抗药性。
2.根据自身情况,通过血液检测报告,医生给的合理建议,吃自己适合的药量,而且要坚持吃。
3.增强自身体质,避免过度疲劳,受冷受热等。尽可能不要感冒不要生病导致吃药。
4.在已经产生耐药后,使用其他药物或者新型药物服用,比如多靶点肺癌治疗药物新一代美罗凯等药物。

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